საკითხავიუცნაური

აპოპტოზი

აპოპტოზი_ეს არის უჯრედის დაპროგრამებული სიკვდილი.

შეიძლება ითქვას,რომ ეს არის დნმ_ში ჩართული ბრძანების გენი კონკრეტული უჯრედის თვითლიკვიდაციისათვის.ტერმინი “აპოპტოზი” ბერძნული წარმოშობის სიტყვაა და ითარგმნება,როგორც  “ფოთოლთ  ცვენა”.

აპოპტოზი პირველად 1972 წელს კეგმა და მისმა კოლეგებმა აღმოაჩინეს.აპოპტოზი არის შეუქცევადი,იგი ნებისმიერი ტიპის და ფუნქციის უჯრედში მდებარეობს.აპოპტოზის გენი განსაკუთრებით აქტიურია ემბრიონალური განვითარების სტადიაზე,რადგანაც მისი მეშვეობით ხდება დროებითი ანუ პროვიზორული ორგანოების მოცილება.მაგ: ემბრიონის თითებშორისი აპკების გაქრობა.ამ დროს ზოგიერთი უჯრედი წარმოქმნის სიგნალებს,რაც ინიცირებას უკეტებს მხოლოდ მეზობელი უჯრედის განადგურებას.

აპოპტოზის გენის გააქტიურების გზა არის ლიმფოციტის,კერძოდ უმარცვლო ლეიკოციტის ზემოქმედება სამიზნე უჯრედზე.უჯრედებს გააჩნიათ ზედაპირული რეცეპტორი   “fas”.ლიმპოციტებს აქვთ მისი შემკვრელი,დამაკავშირებელი  “fas-fasL”.ამ ორის ურთიერთქმედებისას იწყება ციტოპლაზმური ცილის  “fadd”_ს გააქტიურება,რომელიც თავისმხრივ იწვევს: პროკასპაზა-8_ის კასპაზა-8_ად გარდაქმნას.

კასპაზა-8 იწყებს ცილების პროტეაზების კასკადურ სინთეზს.იგივე

მექანიზმებიტ ხდება იმუნურ სისტემაში გააქტიურებული იმუნოკომპედენტური უჯრედებს_ლიმპოციტების განადგურება.უფრო სწორად იმუნური რეაქციის ჩაქრობა. აპოპტოზის გენის გააქტიურება ხდება ასევე უჯრედის ორგანოიდების დაზიანებისას.მაგალითად:მიტოქონდრიის დაშლისას მისგან თავისუფლდება ციტოქრომ_c,რომელიც არასოდეს არ გვხვდება ციტოპლაზმაში.ცოტოქრომ_c  უკავშირდება ცილა ced_4c.ელეგანს,ხოლო ეს კომპლექსი იწვწვს პროკასპაზა_9ის გარდაქმნას კასპაზა_9ად და აპოპტუზური კასკადის გააქტიურებას.აპოპტოზი შეიძლება დაიწყოს დნმ_ის მრავლობითი დაზიანებს დროს.ეს პროცესი კონტროლირდება   p53 ცილა პროტეინით. p53_ს შეუძლია არა მარტო უჯრედის გაყოფის პროცესების ბლოკირება,არამედ აპოპტოზის პროგრამის გააქტიურება.აპოპტოზის გენის გააქტიურება კონტროლირდება უჯრედშიდა და უჯრედგარე მექანიზმებით.

დარჩება თუ არა უჯრდი ცოცხალი ან განიცდის თუ არა აპოპტოზს,ეს დამოკიდებულია მთელ რიგ სიგნალებზე,რომლებსაც ის იღებს გარემოდან.ერთი სიგნალი_ხელს უწყობს უჯრდის პროლიფერაციას ,ხოლო სხვები_უჯრედის სიკვდილს.უჯრედის ბედი დამოკიდებულია ამ სიგნალების ურთიერთკავშირზე.როდესაც თავკომბალას კუდი სძვრება,უჯრედის სიგნალს ამ დროს წარმოადგენს თიროიდული ჰორმონის დონის მომატება სისხლში.აპოპტოზი შეიძლება დაიწყოს: რადიაციის ან ულტრაიისფერი გამოსხივების,ტოქსიკური ანტიგენების,ქიმიოტერაპიული პრეპარატების მოქმედების დროს.

სავარაუდოა რომ ზოგიერთი სიმსივნური უჯრედი ასინთეზირებს განსაკუთრებულ ცილას,რომელსაც შეუძლია ლიმფოციტის ფასელის ბლოკირება ანუ სიმსივნური უჯრედის გადარჩენა აპოპტოზისაგან.ასევე,მუტაციის შედეგად,რომელიც ხდება სიმსივნით დაავადების დაახლოებით ნახევარ შემთხვევაში ,ხდება პე53ის დათრგუნვა,რითაც ნაწილობრივ აიხსნება სიმსივნური უჯრედის “მოუთოკავი” ზრდა და აპოპტოზის “დუმილი”,მიუხდეავად დნმ_ის მრავლობითი დაზიანებისა.იმუნოდეფიციტური ვირუსი,იგივე აივ ინფექცია შიდსის ვირუსუ იმუნოკომპეტენტურ უჯრედებში,იგივე ლიმფოციტებში ააქტიურებს აპოპტოზის ალგორითმს,რის შედეგადაც ლიმფოციტები იღუპებიან და იწყება იმუნოდეფიციტი,ამასთან ერთად სხვა ვირუსების და ბაქტერიების მიერ ხდება საინფორმაციო არხების გადაკეტვა,შესაბამისად აპოპტოზის ბრძანება ვეღარ აღწევს ინფიცირებულ უჯრედის დნმ_მდე და ეს კი უფროუადვილებს ვირუსებს მიზნის განხორციელებას.

აპოპტოზის შედეგად უჯრედი იშლება მემბრანით შემოსაზღვრულ აპოპტოზურ სხეულაკებად,რომელთა მოცილება ხორციელდება ფაგოციტოზის გზით,რის გამოც აპოპტოზით დაღუპული უჯრედების მიდამოებში გარემომცველი ქსოვილის დზიანება და ანთების განვითარება არ აღინიშნება.

ჩემი პირველი პოსტია იმედი მაქვს მოგეწონებათ……… :) :)

მსგავსი ამბები

Back to top button